Kit de détection du polymorphisme du gène humain ALDH2

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Dernière mise à jour: 2018-08-10 18:00
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Détails du produit

Kit de détection du polymorphisme du gène humain ALDH2

Avantages du produit:

Spécificité 1.High: la méthode de sonde Taqman-MGB peut améliorer efficacement la spécificité du génotypage.

2.Haute précision: l'échantillon de joint de paraffine, l'ensemble du processus dans un tube fermé, avec le système de contrôle interne β-actine, empêchent efficacement la contamination du produit et le faux négatif.

3.Haute sensibilité: une classification précise dans des échantillons contenant de 1 à 1 ng / L d'ADN peut être obtenue.

4.Simple et rapide: le kit est facile à utiliser et la période de détection est courte (1,5 heure), et le résultat est intuitif et fiable.


À propos du génotypage ALDH2

Fournir des conseils sur les médicaments à base de nitroglycérine et des conseils de consommation saine d'alcool.

Aider les médecins à choisir la dose de nitroglycérine appropriée ou à adopter d'autres médicaments pour éviter la résistance aux médicaments ou les effets indésirables.

Testez une fois, profitez de la vie.


tolérance à la nitroglycérine

La nitroglycérine, qui traite la vasodilatation de la fonction cardiaque avec facultés affaiblies lorsqu’elle est convertie en oxyde nitrique, est utilisée dans le monde entier pour les patients souffrant de diverses maladies cardiaques ischémiques et congestives, y compris l’angine de poitrine.

Cependant, son efficacité diffère largement d'un individu à l'autre. Certains rapports montrent que la nitroglycérine n'a pas d'effet chez plus de 25% des Asiatiques en raison de la mutation du gène.

La tolérance à la nitroglycérine résulte de l'inactivation de l'aldéhyde déshydrogénase2 (ALDH2) .ALDH2 est l'enzyme clé de la biotransformation de la nitroglycérine en oxyde nitrique (NO) métabolite efficace. Une recherche menée par l'hôpital Rui jin de l'Université de Fudan, a constaté que lorsque la mutation ALDH2 rs671 se produit (Glu504lys), l'activité enzymatique d'ALDH2 diminue plus de 10 fois, ce qui affaiblit sa capacité à libérer NO [1]. Par conséquent, le génotypage d'ALDH2 est essentiel avant d'accepter un traitement à la nitroglycérine.


ALDH2 et ADH1B: gènes clés du métabolisme de l'alcool

La voie de détoxication de l'éthanol chez l'homme se produit principalement dans le foie et est réalisée par deux étapes enzymatiques. Les principales enzymes impliquées dans le métabolisme de l'alcool sont l'alcool déshydrogénase (ADH) et l'aldéhyde déshydrogénase (ALDH).

L'ADH1B est l'un des gènes de l'ADH les plus impuissants, et les SNP dans l'ADH1B produiront des enzymes ayant différentes activités. La présence de l'allèle ADH1B * 2 serait associée à une augmentation du pouvoir oxydant [2] .

Le métabolisme de l'éthanol se déroule en deux étapes: l'éthanol est rapidement métabolisé par l'alcool déshydrogénase (ADH) pour générer de l'acétaldéhyde. L'acétaldéhyde est ensuite métabolisé par la déshydrogénase mitochondriale 2 (ALDH2) en acétate.

ALDH2 est mieux connu pour son rôle essentiel dans le métabolisme de l’éthanol, probablement la seule enzyme ALDH qui contribue de manière significative au métabolisme de l’acétaldéhyde. Les porteurs de l’ALDH2 * ont une activité enzymatique ALDH2 plus faible. , vertiges et palpitations cardiaques après consommation de boissons alcoolisées [3] .


Spécifications


références

[1] Yifeng Li, Dandan Zhang, et al. Le polymorphisme de l'aldéhyde déshydrogénase 2 (ALDH2) -mithochondrial Glu504Lys contribue à la variation de l'efficacité de la nitroglycérine sublinguale.J Clin Invest.2006 Feb; 116 (2): 506-11.

[2] Peng GS, Yin SJ .Effet des variants alléliques de l'aldéhyde déshydrogénase ALDH2 * 2 et de l'alcool déshydrogénase ADH1B * 2 sur les concentrations sanguines d'acétaldéhyde.Génomique humaine. 2009 janvier; 3 (2): 121-7.

[3] Quillen EE, Chen XD et al. aldh2 est associé à la dépendance à l'alcool et constitue le principal déterminant génétique des «boissons quotidiennes maximales» dans une étude GWAS d'un échantillon chinois rural isolé.Am J Neur Genet B Neuropsychiatr Genet. 2014 mars; 165B (2).

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